病因包揽

①与基因有关：在双亲里一人染上，其孩子染上的风吹险为30%，如果双亲都染上此病，其孩子染上的风吹险为50%-60%，其得病是基因着重下再次曾受肇因环境因素的制约肇因，即属于多基因基因病。

②与感染有关：染上者在得病前有扁桃体，咽炎病史。在损害里金黄色病原体和暂居留菌显着增加。在脓疱性的皮损常眩晕较显着的炎症；而且在脓性痂皮里病原体不太多，因此，用制剂治疗此病并不显着。在指甲损害里的细菌与病毒感染大大增加，尤其结核杆菌感染后，常有急性恶化，效结核杆菌“0”增殖亦高。

③近年来研究成果说明银屑病的得病与免疫力有非常不可忽视的人关系。

④的得病与精神创伤、情绪紧绷、以外伤、手术、烹饪、药品、搔抓皮损、不必要的以外用药品或外用药品等与此病的得病有关。

的不可忽视病症生理学变是结缔组织层线粒体增殖加快，使结缔组织层线粒体改朝换代小时较短，长小时结缔组织层改朝换代小时约为26-28天，而银屑病皮损的结缔组织层改朝换代小时为3-4天。因而使结缔组织层线粒体的明朗曾受到干扰，导致皮表病理，生化和复合的条乱，转化成金黄色鳞屑，亲和力微丝逐步形成下降及透明结缔组织外层减少等成因。在研究成果里发现结缔组织层线粒体里环一酰天冬氨酸（CAMP）准确度降低及环一酰苯甲酸（CGMP）准确度增大，促成结缔组织层线粒体培殖；在染上者的炎里和指甲里提取的多胺显着高于长小时，因此银屑病的得病内源性与多胺的变动有一定人关系。多形核炎症在的得病内源性里起不可忽视起到。由于多形核炎症移行到结缔组织层聚集于结缔组织层，称之为MUNRO微溃疡是病症的表现之一。多年研究成果证实，皮屑里成分较多炎症趋化因子，这些趋化因子可来自补体氧化打碎，也可来自细菌，变性蛋白。在损结缔组织层线粒体里丝氨酸蛋白酶激增，通过代替途径介导补体而惹来，多核炎症集积和炎症，效结缔组织层结缔组织蛋白效体与结缔组织层结缔组织线粒体效原紧密结合，即可介导补体惹来结缔组织层炎症，因此对多形核炎症的研究成果对病的发生有一定制约。

里医普遍认为银屑病的发生主因主要有烹饪不节，七情内伤以外邪浸淫等多个方面，若烹饪不节，过食鱼腥酱油、过饮茶酒、过食生冷开胃，致使大肠之运化功能失调，生湿化热、水土内蕴；一直精神紧绷，情志不畅，心情急燥、寿终正寝疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营炎，致使炎热偏盛或心火与大肠湿蕴结而得病。在水土蕴结过久，若以外侵湿润，感曾受风吹热，以外风吹水土之邪，引动内蕴水土，以外发丝袜，则可出现指甲红斑、皮疹病、渗出、放纵、指甲瘙痒，脱屑等。在得病过程里，水土毒邪蕴结体内，浸淫丝袜是得病的根本主因。